经过20世纪生命科学的快速发展，我们对疾病、遗传生命本质等方面的认识都有了长足的进步，但还有一个领域仍有太多的未解之谜困扰着我们，那就是神经科学，我们仍未了解意识是如何产生的？大脑是如何进行认知的？记忆产生的具体机制是什么？当然也包括神经系统相关疾病的发病机制，如阿尔兹海默症的发病机理等等，这些问题的解决对整个人类发展都具有重要意义，科学家也在不断探索，以期获得真相。

意识是如何产生的？这是作者最好奇的问题，在作者的观点中意识很大程度上是和记忆相关，记忆已经证实是源于突触的微小改变，脑内电活动的改变引发第二信使分子传递信号，产生突触蛋白的修饰，这些暂时性变化最终转化为突触结构的永久变化后，长时程记忆就产生了。在对记忆的研究过程中人们在海马中发现了记忆产生相关的LTP（长时程增强）和LTD（长时程抑制），因为海马细胞构筑和组成体系简单，且海马可以从大脑中移出切成脑片，在体外可以存活数小时，可以进行电流刺激并记录突触反应，因此成为研究突触传递的理想部位。

▲ 图1：海马微环路

我们的身体是一个整体，激素、外界刺激、大脑活动等都会影响我们的记忆产生，在《The FASEB Journal》期刊杂志上发表的一篇题为《Rapid actions of anti‐Müllerian hormone in regulating synaptic transmission and long‐term synaptic plasticity in the hippocampus》的文章就将激素与大脑认知发育和功能联系了起来，分析了抗缪勒氏管激素(Amh)与突触传递及突触可塑性的关系。

研究人员通过PCR、Western Blot检测Amh基因及其受体在雄性和雌性小鼠海马中的表达情况，同时采用ECHO正倒置一体荧光显微镜对免疫荧光染色材料观察其真实表达情况（如下图）。图中可以看出，CA1神经元的胞体和树突均为Amh阳性(图2A,C)，而仅在CA3神经元胞体出现Amh阳性染色(图2E,G)。Amhr2在CA1(图2B,C)和CA3(图2F,G)的表达模式与Amh相似。表明Amhr2与Amh在神经元胞体和树突共定位(图2D,H)。

▲ 图2：anti-Müllerian激素(Amh)和配体特异性II型受体(Amhr2)在小鼠海马中的蛋白定位。冠状切片使用荧光标记，

Amh(红色;A、E) Amhr2(绿色;B,F)和DAPI(核染色;蓝色;C、G)。在每个面板的左上角插入框中显示了框区域的高倍图像。

A和E显示阿蒙氏角(cornu Ammonis, CA) 1和CA3 对Amh染色阳性。B、F显示CA1、CA3对Amhr2染色阳性。

D和H显示 Amh-和amhr2阳性染色共定位于细胞体和树突(箭头)。进一步分析发现，外源Amh蛋白增加了突触传递和长期

突触可塑性。Amh暴露也增加了CA1突触的兴奋性突触后电位。这些结果表明，Amh可能在学习和记忆方面发挥作用，

并可能是认知发育和功能的性别差异的原因。

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